REDACCIÓN:

Prevenir o controlar la Insuficiencia Cardiaca (IC), primera causa de ingreso hospitalario en mayores de 65 años y fase final de muchas enfermedades que afectan al corazón, requiere de encontrar nuevos blancos terapéuticos mediante el estudio de los mecanismos celulares y moleculares implicados en su desarrollo, señaló el cardiólogo español José Ramón González Juanatey, en su ponencia impartida en el Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav).

Aunque hace dos décadas la tasa de mortalidad de los pacientes con IC era de 50 por ciento por año, y hoy óptimamente tratado es de 10 por ciento, esta cifra sigue siendo muy elevada, por eso es indispensable diseñar nuevas estrategias terapéuticas, desde otro enfoque, que nos permitan tratarla mejor.

El presidente de la Sociedad Española de Cardiología comentó que ya se ha llegado al tope en la investigación de la mecánica, la física o la contractibilidad (capacidad de responder a un estímulo) del corazón. Y para seguir progresando en la lucha contra la IC se debe ver al corazón como un órgano endocrino que produce un conjunto de hormonas, y enfocar hacia ese camino la búsqueda de nuevos blancos terapéuticos.

Detalló el caso de uno de los ensayos clínicos más importantes que se han realizado en el tema, en el que se concentraron todos los esfuerzos para bloquear la inflamación en la IC, pues había evidencia de que la inflamación del corazón generaba un mayor riesgo y “esto parecía ser un excelente blanco que nos permitiría bajar esa cifra de 10 por ciento, pero los tratamientos tanto a corto como a largo plazo no se acompañaron de ningún beneficio”.

El también miembro del Consejo Asesor de la Comisión de Sanidad de la Unión Europea mencionó que la alta prevalencia de la IC, que se caracteriza por la incapacidad del corazón para responder con un gasto cardiaco acorde a la demanda metabólica del resto de los tejidos obliga a proponer un cambio de paradigma, como lo hace una reciente publicación.

Es necesario dejar de ver a la IC con función sistólica preservada (presión alta) como algo mecánico. Es un síndrome metabólico en el que la oxidación jugaría un papel determinante.

De hecho, hay un conjunto de alteraciones metabólicas tanto en el cardiomiocito como en el endotelio, que podrían ser responsables de la rigidez del corazón y su incapacidad para dilatarse, si esto es así, es por ello que los últimos ensayos han fracasado, dijo el catedrático de la Universidad de Santiago de Compostela.

El coordinador español para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares destacó que en el abordaje metabólico de la IC diastólica, las estatinas, fármacos inicialmente útiles para bajar el colesterol, tienen un potente efecto antioxidante y antiinflamatorio que se acompañan de efectos favorables sobre la disfunción diastólica en pacientes con IC y función sistólica preservada.

Entonces, debemos preguntarnos si la IC con función sistólica preservada y los blancos terapéuticos que tenemos que investigar están más  relacionados con alteraciones metabólicas no solo del sistema de oxidación e inflamación, sino con un sistema de receptores que tienen esta relación tan estrecha con la rigidez de las proteínas.

Para el jefe del Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago, esta es un área extraordinaria de investigación clínica y que probablemente no solo nos puede ayudar a generar nuevo conocimiento sobre el mecanismo de la enfermedad, sino que puede dar una nueva oportunidad terapéutica en la IC y en otras patologías cardiovasculares.

Por ello, instó a la comunidad científica a explorar más profundamente en el conocimiento metabólico de los mecanismos implicados en los dos fenómenos, de pérdida de la potencia contráctil del corazón, que corresponde a la mitad de los pacientes con IC, vinculada a la parte isquémica y la otra mitad de la IC, que es el gran reto, es decir, los ancianos, hipertensos, diabéticos y mujeres que tienen contracción normal, pero su corazón se llena mal y se mueren por edema pulmonar.